بررسی اثر آگونیست و آنتاگونیست های مختلف گیرنده هیستامینی بر هماهنگی حرکتی موش صحرایی در تست rota rod

سابقه و هدف: sedation یکی از عوارض جانبی مشترک بیشتر آنتی هیستامین ها است. این عارضه کاربرد بالینی عوامل آنتی هیستامین کلاسیک را محدود می کند، در صورتی که بعضی از آنتی هیستامین های جدید فاقد اثر sedation می باشند. نظر به اهمیت موضوع، در مطالعه حاضر نقش مکانیسم های گیرنده های مختلف هیستامینی در القای sedation با استفاده از تست rota rod مورد بررسی قرار گرفت.مواد و روش ها: هماهنگی حرکتی حیوانات بر اساس زمان تحمل موش صحرایی روی میله دوّار با استفاده از یک دستگاه rota rod در سرعت 16 دور در دقیقه ثبت می گردید. زمان تحمل حیوان قبل وبعد از تجویز داروها اندازه گیری می شد.یافته ها: تزریق داخل مغزی یا داخل صفاقی htmt (10 میکروگرم/موش صحرایی) یا دیفن هیدرامین (20 الی 40 میلی گرم/کیلوگرم) زمان تحمل حیوان در تست rota rod را کاهش داد، در صورتی که دکس کلرفنیرامین در این رابطه بی اثر بود. آگونیست گیرنده h2 هیستامینی، dimaprit (30 میلی گرم/کیلوگرم، داخل صفاقی)، نیز زمان تحمل حیوان در تست rota rod را کاهش داد ولی آنتاگونیست های گیرنده h2 هیستامینی، فاموتیدین (20 الی 40 میلی گرم/کیلو گرم، زیرجلدی) و رانیتیدین (20 الی 40 میلی گرم/کیلوگرم، داخل صفاقی)، نیز موجب اختلال در هماهنگی حرکتی حیوان در تست rota rod شدند و آنتاگونیست گیرنده h3 هیستامینی، تیوپراماید (5 و 10 میلی گرم/کیلوگرم، داخل صفاقی)، در این رابطه بی اثر بود. تزریق داخل صفاقی دوز 50 میلی گرم/کیلوگرم تیوپراماید به طور معنی داری اختلال حرکتی القای شده توسط imetit را آنتاگونیزه نمود.استنتاج: نتایج پیشنهاد می کند مکانیسم گیرنده h3 هیستامینی در تعدیل sedation دخیل می باشد.